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Une nouvelle étude collaborative menée par des chercheurs de la Geisel School of Medicine de Dartmouth et de l’Université de Washington (UW) publiée dans le Procédure de l’Académie nationale des sciences (PNAS), montre des découvertes inattendues sur la façon dont l’exposition de la peau aux rayons ultraviolets (UV) peut aggraver les symptômes cliniques des maladies auto-immunes telles que le lupus.

Le lupus, une maladie auto-immune qui peut provoquer une inflammation des articulations, de la peau, des reins, des cellules sanguines, du cerveau, du cœur et des poumons, est causé lorsque le système immunitaire attaque ses propres tissus.

Des recherches antérieures ont montré que l’exposition au soleil peut provoquer à la fois une inflammation cutanée localisée et des poussées systémiques, y compris une maladie rénale, chez jusqu’à 80% des patients atteints de lupus. Cependant, on sait peu de choses sur les mécanismes sous-jacents qui conduisent ce processus.

Pour définir comment la lumière UV déclenche l’inflammation rénale, l’équipe de recherche a étudié le rôle des neutrophiles – un type de globule blanc commun dans le corps et qui agit comme secouriste dans tout type d’inflammation et a été lié à des lésions cutanées et rénales. dans le lupus -Patients.

Dans l’étude, les chercheurs ont recherché des marqueurs d’inflammation et de blessures de la peau, du sang et des reins chez la souris à divers moments après l’exposition aux UV. Ils ont pu montrer que les neutrophiles ont non seulement infiltré la peau exposée aux rayons ultraviolets, mais se sont également répandus dans tout le système circulatoire et ont migré dans les reins.

«Fait intéressant, un sous-ensemble de ces neutrophiles que nous croyons plus nocifs est d’abord allé sur la peau qui a été exposée aux rayons UV, puis s’est retourné et est allé au rein», explique le Dr. Sladjana Skopelja-Gardner Professeur adjoint de médecine à Geisel qui a travaillé sur l’étude avec Keith Elkon, MD, à l’UW. « C’est un peu inhabituel – nous pensons généralement aux neutrophiles comme des cellules à courte durée de vie qui zooment, pour ainsi dire, sur l’endroit où se trouve l’inflammation et y meurent ensuite. »

Les chercheurs ont découvert qu’une seule exposition cutanée aux rayons ultraviolets stimulait les processus inflammatoires et de blessure dans le rein, y compris la protéinurie transitoire, même chez des souris normales et en bonne WordPress Divi.

«Pour être clair, les souris normales et en bonne WordPress Divi ne présentent pas le type clinique de maladie rénale que vous voyez chez les patients atteints de lupus», explique Skopelja-Gardner. « Vous obtenez ce que l’on appelle une lésion subclinique, ce qui signifie qu’un processus inflammatoire et préjudiciable a lieu dans le rein qui n’est pas visible à travers la pathologie ou en regardant le tissu lui-même. Les souris récupèrent et vont bien après.

« Cependant, » ajoute-t-elle, « cette lésion subclinique peut entraîner des conséquences pathologiques chez les patients lupiques avec une sensibilité à une inflammation préexistante et à une maladie rénale après une exposition au soleil. »

Il est important de noter que les marqueurs d’inflammation et de blessure qu’ils ont découverts dans les reins de la souris après une exposition aux UV étaient très similaires aux marqueurs de lésion rénale associés à des lésions rénales plus graves chez les patients atteints de lupus. En outre, l’exposition à la lumière UV a également déclenché une réponse immunitaire qui, chez la plupart des patients atteints de lupus – la réaction à l’interféron de type 1 – est souvent exprimée à la fois dans la peau et dans les reins.

«Dans l’ensemble, je pense que nos recherches montrent que l’exposition cutanée aux rayons UV peut être la source de voies inflammatoires pertinentes pour le lupus, et que les neutrophiles jouent un rôle important en tant que médiateur pathogène dans ce processus et contribuent aux lésions rénales. dit Skopelja-Gardner.

Source de l’histoire:

matériaux fourni par La Geisel School of Medicine à Dartmouth. Initialement écrit par Timothy Dean. Remarque: le contenu peut être modifié par style et longueur.



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